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谈糖尿病酮症酸中毒的治疗

[2011-03-26]    编辑: 土豆   来源:舒宁糖尿病网    点击: 次    

糖尿病病酮症酸中毒是由于糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素分泌相对或绝对不足,高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是由于拮抗胰岛素的激素分泌过多,高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素,使血糖进一步升高,脂肪分解加速,酮体生成增多、增速,超过利用而积聚,出现酮症或者酮症酸中毒。造成糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调而导致的以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒是内科急症之一,需积极给予处理。具体措施如下:

(1)糖尿病酮症酸中毒的治疗,补液:糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水,这是因为高血糖、血酮体增高,引起渗透性利尿,使水丢失,另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加,产生大量酸性产物,损失大量水分。只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能发挥。单纯注射胰岛素而无足够的液体,可进一步将细胞外液移至细胞内,组织灌注更显不足。据估计一般较重病人约失水3-6升,原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。另外钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失。一般先给等渗的生理盐水(一般不用低渗液,因为输入的低渗液将进入细胞内,而不能补充血管内和细胞外液),补充液量和速度须视失水程度,病人的血压、尿量、神志及病人心血管功能状态而定,例:入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml,从第2至第6小时约输入1000-2000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml,严重失水者可达6000-8000ml。

(2)小剂量胰岛素疗法:小剂量胰岛素疗法,即每小时静脉点滴胰岛素1-12u(平均约5-6u)或每公斤体重每小时给0.05u-0.1u胰岛素。在此浓度时体内脂肪、蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制,且具有相当强的降血糖作用。等血糖下降到250mg/dl时,可给5%葡萄糖盐水。按葡萄糖2-4克加胰岛素1u,以后每4小时测血糖1次,根据血糖高低来调节胰岛素剂量。不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150克,补充葡萄糖可促进细胞合成代谢,有利于纠正酮症。但治疗时要严防血糖下降太快、太低,以防低血糖和脑水肿。

采用小剂量胰岛素疗法,可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml,这样的浓度可以完全抑制肝糖的产生(需胰岛素10mU/ml)和抑制脂肪分解(需胰岛素30mU/ml)有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果;但不足以最大限度的抑制钾的转移。

糖尿病酮症酸中毒的治疗,小剂量胰岛素治疗的优点是:

不易发生低血糖、低血钾和脑水肿;疗效可靠,降低了死亡率。

(3)糖尿病酮症酸中毒的治疗,纠正酸中毒:糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量;扩张周围血管使血压下降;抑制呼吸中枢和中枢神经系统。故必须及时纠正酸中毒。pH小于7.1,可给5%碳酸氢钠100-200ml(2-4ml/kg体重),静脉滴注。输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价下降。但不宜使用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。但本症的酸中毒基础是酮体生成过多,非[HCO3-]损失过多;故必需采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体氧化,且酮体氧化后产生[HCO3-],使酸中毒可自行纠正。故pH大于7.2时不宜再补碱。若盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒;脑脊液pH成矛盾性偏酸;加重组织缺氧;加重低血钾;加重高钠血症和高渗症候群。

(4)纠正电解质紊乱:钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现,故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾。患酮症酸中毒时的病人,已从尿液中丢失钾,但在检查血钾时,可低、正常,甚至偏高,这是由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致,约每降低0.1pH值,血钾将上升0.6mmol/L;当补液后酸中毒减轻,钾和糖等进入细胞内,尿量增加,血钾可迅速降低。所以当血钾低或正常且有尿者,可立即补钾;血钾高或无尿者,应在补液后有尿时开始补钾。

(5)糖尿病酮症酸中毒的治疗,去除诱因:如使用抗生素控制感染。

(6)处理并发症:本症的并发症常为导致死亡的原因,必须及早防治,尤其是休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭等。必需严密观察病情,动态监测血气、电解质、血糖、心电图等。
 

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